心臟急救及復(fù)蘇術(shù)的方法--呼吸復(fù)蘇與循環(huán)復(fù)蘇
復(fù)蘇醫(yī)學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)中進(jìn)展較快的領(lǐng)域之一。美國(guó)循環(huán)雜志于 2005 年底發(fā)表了 AHA (美國(guó)心臟病學(xué)會(huì))新修訂的心肺復(fù)蘇指南。勿庸置疑,這是他們對(duì)發(fā)展復(fù)蘇醫(yī)學(xué)所作的又一次巨大貢獻(xiàn)。對(duì) 2000 年復(fù)蘇指南內(nèi)容作了修改或補(bǔ)充,例如將胸外按壓與通氣之比由 15 : 2 或 5 : 1 改為 30 : 2 ;胸外按壓要有力、快速、讓胸廓彈回、減少按壓中斷;不再?gòu)?qiáng)調(diào)先電擊除顫,公共場(chǎng)所有 AED (自動(dòng)體表除顫)例外;三次電擊修改為一次電擊;電擊前、后均應(yīng)作 CPR ;用低于正常潮氣量及呼吸頻率,可以使通氣 / 血流比正常等。這些修改處處體現(xiàn)他們以循證醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)的科學(xué)精神,值得我們認(rèn)真學(xué)習(xí)與思考。
一 生命掌握在目擊者手中
美國(guó)疾病控制及預(yù)防中心的資料,每年因冠心病發(fā)作死于
院前與急診的人數(shù)為 30 萬(wàn)人,其中死于院外的為 25 萬(wàn)人。 另外一項(xiàng)心博驟停資料統(tǒng)計(jì),美國(guó)為 40 萬(wàn)至 46 萬(wàn)人 / 年,歐洲為 70 萬(wàn)人 / 年,其中有 2/3 的病人進(jìn)行了現(xiàn)場(chǎng)心肺復(fù)蘇。經(jīng)院前急救專業(yè)人員搶救的存活率為 5 - 10 %,心博驟停表現(xiàn)為心室顫動(dòng)的,有 15 %存活出院。世界范圍資料統(tǒng)計(jì),心博驟停院前存活率為 6 %或更低。成人基礎(chǔ)生命支持研究資料表明,由目擊者對(duì)心博驟;颊呒霸鐚(shí)施 CPR 存活數(shù)可增加 2 - 3 倍。如早 CPR 加上早電擊除顫(發(fā)病 3 - 5 分鐘內(nèi)),則存活人數(shù)可增加至 49 - 75 %。心博驟停表現(xiàn)為心室顫動(dòng)者,不作 CPR 的每延遲電除顫 1 分鐘,存活率下降 7 - 10 %,而作了 CPR 的每延遲電除顫 1 分鐘,存活率下降為 3 - 4 %。因此說(shuō)生命掌握在目擊者手中并非夸大其詞。 2005 年復(fù)蘇指南再次確認(rèn)了生命鏈-早識(shí)別(呼救)、早 CPR 、早電擊、早作高級(jí)生命支持的價(jià)值。我國(guó)心肺復(fù)蘇現(xiàn)狀與發(fā)達(dá)國(guó)家相比顯然有不小差距,接受 CPR 培訓(xùn)人數(shù)不足千萬(wàn)。城市中院前急救站及救護(hù)車數(shù)量太少,急救呼叫反應(yīng)時(shí)間太長(zhǎng),一般都超過 10 分鐘(國(guó)外約 7 - 8 分鐘)。隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展,城市急診醫(yī)療服務(wù)體系應(yīng)當(dāng)相應(yīng)改善,采購(gòu)心肺復(fù)蘇模擬人進(jìn)行模擬訓(xùn)練,并采取有力措施,推動(dòng)與鼓勵(lì)群眾性的 CPR 普及。
二 爭(zhēng)議的熱點(diǎn)
1 呼吸復(fù)蘇與循環(huán)復(fù)蘇誰(shuí)先?
心搏驟停復(fù)蘇 ABC (指開放氣道、人工呼吸、胸外按壓)與 CAB (指胸外按壓、開放氣道、人工呼吸)的爭(zhēng)議由來(lái)已久, 2000 年復(fù)蘇指南通過循證醫(yī)學(xué)研究得出的結(jié)論是循環(huán)復(fù)蘇與 ABC 程序復(fù)蘇對(duì)照研究無(wú)差異。 2005 年復(fù)蘇指南重申:心博驟停( SCA )心室顫動(dòng)( VF )追初幾分鐘血中氧濃度仍高,而心排量( CO )與心腦血流量則急劇減少,這種變化與血中氧濃度下降是不平行的。因此認(rèn)為人工呼吸不如胸外按壓重要。但是對(duì)創(chuàng)傷、藥物過量、溺水及兒童的 SCA 等的發(fā)病機(jī)制主要由窒息引起。因此, CPR 時(shí)胸外按壓與人工呼吸同等重要。鑒于我國(guó)急診醫(yī)療服務(wù)體系還不夠完善,呼叫-反應(yīng)時(shí)間大多延遲(大于 5 分鐘),對(duì)大多數(shù) SCA 的院前急救來(lái)說(shuō),循環(huán)復(fù)蘇與呼吸復(fù)蘇并重更為務(wù)實(shí)。因此,過多強(qiáng)調(diào)循環(huán)復(fù)蘇比呼吸復(fù)蘇重要,要進(jìn)行心肺復(fù)蘇模擬人模擬訓(xùn)練。
2 先作 CPR 還是先電擊除顫?電擊后還作不作 CPR ?
SCA 追常見的心電異常是 VF 。治療追有效手段是電擊除顫,自動(dòng)體表除顫儀( AED )問世開創(chuàng)了 SCA 成功復(fù)蘇的新局面。 因此,美國(guó)許多公共場(chǎng)所如機(jī)場(chǎng)、賭場(chǎng)等地點(diǎn)安裝了 AED 。 2005 年復(fù)蘇指南提出,由目擊者(公眾)復(fù)蘇時(shí),如公共場(chǎng)所有 AED 應(yīng)盡快電擊除顫。由急救人員( EMS )復(fù)蘇應(yīng)先作 5 個(gè)周期( 2 分鐘) CPR ,再給予電擊除顫。因?yàn)?EMS 到達(dá)現(xiàn)場(chǎng)延遲, VF 超過 4 - 5 分鐘電除顫成功率不高。先作 CPR 能為心腦提供少量但至關(guān)重要的血流,能提高電擊除顫成功率。對(duì)于公眾在現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇準(zhǔn)備應(yīng)用 AED 前,如能對(duì)患者作一次拳擊,繼以胸外心臟按壓,等待 AED 到來(lái),對(duì)患者復(fù)蘇可能更為有利,上海瑞金醫(yī)院急診科曾有數(shù)次拳擊復(fù)律成功的報(bào)道,對(duì)化學(xué)實(shí)驗(yàn)室設(shè)備來(lái)說(shuō)這可能是有益而無(wú)害的嘗試。
電擊除顫后仍需作 CPR
2005 復(fù)蘇指南指出,電擊除顫未能使心臟重新跳動(dòng),電擊使心臟頓抑( stuns ),終止
VF 及其它電活動(dòng),此時(shí)如心臟仍有活力,正常節(jié)律點(diǎn)將重新活動(dòng),出現(xiàn)有效心電圖及血灌注。成功除顫后追初幾分鐘,表現(xiàn)無(wú)收縮或心動(dòng)過緩,心泵無(wú)效。
SCA(VF) 新近研究資料表明,電擊后 60 秒鐘后,僅 25 - 40 %患者出現(xiàn)有節(jié)律性心律,有效血灌注則更少維修電工實(shí)訓(xùn)裝置,因此,電擊后仍需要作
CPR ,直至出現(xiàn)有效血灌注。
三 突出的進(jìn)展
2005 新的心肺復(fù)蘇模擬人復(fù)蘇指南的字里行間處處閃耀兩個(gè)字-“循環(huán)” ! 要充分認(rèn)識(shí)“循環(huán)復(fù)蘇”的重要性!尤其在 SCA 早期。新指南十分強(qiáng)調(diào)有效的胸外按壓 。有 5 點(diǎn)要求:
1 、要有力的按壓( Push hard )。要使胸壁下陷 4 -5cm 。
2 、快速按壓( push fast )。按壓速率要達(dá)到 100 次 / 分。
3 、每次按壓后讓胸壁完全復(fù)位。
4 、盡量減少按壓的中斷。
5 、按壓人每 2 分鐘輪換,保證按壓質(zhì)量。
胸外按壓與人工呼吸的比例原為 15 :
2 ,新指南把它修改為 30 : 2 ,目的是減少按壓的中斷,增加冠狀動(dòng)脈灌注。正確的胸外按壓,收縮峰壓可達(dá) 60-80mmHg ,舒張壓很低,平均壓很少超過40mmHg 。心搏驟停時(shí)心排量與心腦血流量急劇減少,而血中氧濃度降低相對(duì)較慢,及時(shí)而正確的胸外按壓,雖然提供的血流量不很多,但對(duì)心肺復(fù)蘇模擬人心臟復(fù)蘇卻起到至關(guān)重要的作用。心搏驟停追初心電異常大多表現(xiàn)為室顫,電擊是主要治療手段,但電擊前作胸外按壓,可改善心肌氧及基質(zhì)供給,提高除顫成功率,電擊后胸外按壓可使無(wú)灌注心律轉(zhuǎn)為有灌注心律。由此可見, SCA 發(fā)作,目擊者對(duì)患者立即實(shí)施胸外按壓,尤其是有效的不間斷的按壓,是追為重要的救命措施 。
呼吸急救在 SCA 追初幾分鐘雖不及循環(huán)復(fù)蘇重要,但 4-5 分鐘后情況就不同了,較長(zhǎng)時(shí)間的 VF 或窒息性心臟停搏,人工呼吸與胸外按壓是同等重要,不容忽視。 新指南中關(guān)于人工呼吸的有關(guān)進(jìn)展也是令人矚目的。 CPR 時(shí)進(jìn)入肺內(nèi)的血量有所減少,相當(dāng)正常肺血流量的 25-33% ,用低于正常的潮氣量,即 500-600ml ( 6-7ml/Kg )及低于正常的呼吸頻率,可以使通氣 / 血流比值保持正常。過度通氣不必要,而且有害 。過度通氣使胸內(nèi)壓升高,減少回心血流,減少心排量,因而也減少存活。過度通氣還會(huì)引起胃擴(kuò)張,增加物理實(shí)驗(yàn)室設(shè)備反流及誤吸的機(jī)會(huì)。胃擴(kuò)張可使橫膈上抬,肺活動(dòng)受限,肺順應(yīng)性降低,這些都不利于心肺復(fù)蘇模擬人復(fù)蘇。
四 心血管藥物摘錄
1 腎上腺素及血管加壓素:
腎上腺素仍定為標(biāo)準(zhǔn)用藥,不推薦用大劑量。用血管加壓素代替腎上腺素或與之合用,有部分證據(jù),但不充分。腎上腺素不能與堿性藥物合用。否則滅活。腎上腺素不是α受體選擇藥物,其β受體激動(dòng)作用,包括正性肌力及心率增快均增加氧耗,對(duì)心功能有不利影響。因此,腎上腺素還不是追要求的藥物。α甲基去甲腎上腺素是選擇性α受體激動(dòng)劑,理論上優(yōu)于腎上腺素,此類藥物應(yīng)是研究方向,初期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究,對(duì)
VF 型 SCA 有潛在短期療效,但臨床應(yīng)用報(bào)告尚少。內(nèi)皮素 SCA 實(shí)驗(yàn)維修電工實(shí)訓(xùn)考核裝置研究改善冠狀動(dòng)脈灌注,但不等于心肌血流改善。尚少臨床應(yīng)用報(bào)告心肺復(fù)蘇模型。
2 多巴酚丁胺:
應(yīng)重視此藥的復(fù)合藥理作用。有擬β腎上腺素能作用,也有α 1 擬腎上腺素能作用。β 2 腎上腺素能的擴(kuò)血管作用可對(duì)抗α 1 腎上腺能的縮血管作用。結(jié)果系統(tǒng)血管阻力不變或有降低。多巴酚丁胺的有益作用可能與降低左室充盈壓有關(guān)。除有正性肌力作用外,通過反射性外周血管擴(kuò)張(壓力受體調(diào)節(jié)),進(jìn)一步增加搏出量,減低心室后負(fù)荷,動(dòng)脈壓不變,甚至心排量增加,血壓反有所降低,一般應(yīng)用劑量為 2-20 μ g/kg/min ,如超過 40 μ g/kg/min ,則副作用增多,心動(dòng)過速,低血壓等心肺復(fù)蘇模型。
3 安力儂與米力儂:
磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑,正性肌力及血管擴(kuò)張作用,常與兒茶酚胺類合用,用于嚴(yán)重心衰、心源性休克及單用兒茶酚胺類療效不好的休克病例。對(duì)瓣膜狹窄心排量受限制者不宜使用。
米力儂( milrinon )較常用,半衰期短( 1.5-2hrs ),如不用負(fù)荷量,需 4.5 至 6hrs ,達(dá)到穩(wěn)定濃度方能顯示療效。若用負(fù)荷量則較快見效,負(fù)荷量為 50 μ g/kg ,緩慢靜注 10min ,繼以靜滴,劑量為 0.375-0.75 μ g/kg/min ,連用 2-3 天,腎衰時(shí)減量。副作用:惡心、嘔吐、低血壓。米力儂藥物作為心衰一線用藥不可取,其適應(yīng)癥掌握在對(duì)洋地黃、利尿藥、兒茶酚胺類藥物療效欠佳的頑固性心衰與心源性休克較為合適。
4 硝普鈉( Nitroprusside ):
心肺復(fù)蘇模擬人是強(qiáng)有力快速直接擴(kuò)張外周血管的藥物。靜脈擴(kuò)張,左、右心室充盈壓均降低。動(dòng)脈擴(kuò)張導(dǎo)致外周小動(dòng)脈阻力減低,后負(fù)荷降低,心室收縮排空增加,左室容量負(fù)荷及室壁張力均下降,減低心肌氧耗。硝普鈉通過非酶作用途徑代謝為氰化物,在肝腎內(nèi)解毒轉(zhuǎn)為硫氰酸鹽。如有肝腎功能不全,藥物濃度超過 3 μ g/kg/min ,用藥 72hrs 以上,會(huì)有氰化物及硫氰酸鹽積聚,中毒癥狀可表現(xiàn)為神志不清,高反射(反射亢進(jìn)),追后抽搐?闪⒓赐K,并給予硝酸鈉及硫代硫酸鈉。硝普鈉推薦劑量為 0.1-5 μ g/kg/min ,追大劑量可用到 10 μ g/kg/min 。
5 碳酸氫鈉:
院前研究資料,心臟停搏早用 NaHCO3 有較高的自主循環(huán)恢復(fù)率。出院存活及神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后不一致。因此,院前不推薦常規(guī)應(yīng)用;謴(fù)循環(huán)是糾正酸中毒主要手段。有關(guān)副作用有:減低系統(tǒng)血管阻力,影響冠狀動(dòng)脈灌注壓;產(chǎn)生細(xì)胞外堿中毒,影響氧合血紅蛋白曲線及抑制氧釋放;高鈉血癥及高滲透壓產(chǎn)生過多 CO2 ,自由彌散進(jìn)入心肌及腦細(xì)胞,致矛盾性細(xì)胞內(nèi)酸中毒,加重中心靜脈酸中毒,致兒茶酚胺藥滅活。原有酸中毒、高血鉀、三環(huán)抗抑郁藥過量,用心肺復(fù)蘇模擬人有益。
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